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紫杉醇详解紫杉醇的发现历史及其疗效

来源:未知 作者:增润红豆杉
紫杉醇详解紫杉醇的发现历史及其疗效 1963年(癸卯年)美国化学家瓦尼(M.C.Wani)和沃尔 (MonreE.Wall)首次从一种生长在美国西部大森林中称谓太平洋杉(PacificYew)树皮和木材中分离到了紫杉醇的粗提物。在筛选实验 中,Wani和Wall发现紫杉醇粗提物对离
广西快乐双彩详解紫杉醇的发现历史及其疗效
  
  1963年(癸卯年)美国化学家瓦尼(M.C.Wani)和沃尔
 
 
(MonreE.Wall)首次从一种生长在美国西部大森林中称谓太平洋杉(PacificYew)树皮和木材中分离到了紫杉醇的粗提物。在筛选实验

 
  中,Wani和Wall发现紫杉醇粗提物对离体培养的鼠肿瘤细胞有很高活性,并开始分离这种活性成份。由于该活性成份在植物中含量极低,直到1971年,他们才同杜克(Duke)大学的化学教授姆克法尔(AndreT.McPhail)合作,通过x-射线分析确定了该活性成份的化学结构——一种四环二萜化合物,并把它命名为紫杉醇(taxol)。
 
  多西紫杉醇的药代动力学
 
  的药代动力学体外实验证实,多西紫杉醇对多种小鼠及人的肿瘤细胞株具有细胞毒作用,其细胞毒作用是紫杉醇的1.3-12倍。多西紫杉醇与紫杉醇的细胞内药代动力学比较显示出,(1)细胞内的药物浓度是紫杉醇的3倍;(2)细胞内贮留时间是紫杉醇的3倍;(3)药物表现为作用时间和浓度的依赖性。研究表明泰索帝对5-Fu、DDP、VCR或VP16产生获得性耐药的多种细胞株无耐药性。此外,尽管已有报道多药耐药细胞株会导致对紫杉醇获得性耐药,但研究显示,对紫杉醇的耐药细胞株仍对多西广西快乐双彩敏感。对于药代动力学来讲,多西紫杉醇的血药浓度时间曲线下面积与所给多西紫杉醇剂量成正比,与多西紫杉醇清除无关,这符合线形药代动力学。多西紫杉醇主要在肝脏中经细胞色素P450代谢形成4种主要代谢产物。其代谢产物主要经过胆道系统从粪便中排泄,经尿排除较少(仅占5%-7%)。多西紫杉醇的代谢不受病人的年龄和性别的影响,在轻度或中度肝功能异常的情况下,多西紫杉醇的清除率将平均下降27%。
 
  多西紫杉醇与细胞凋亡
 
  诱导调亡可能是化疗药引起细胞毒作用的一个重要机制。Bc1-2蛋白是一种凋亡抑制剂,在乳腺癌、肺癌、前列腺癌和滤泡型淋巴瘤等多种实体瘤中都有过度表达。Bc1-2的磷酸化导致其抗凋亡特性的消失。实验资料显示,多西紫杉醇是一种有效的Bc1-2磷酸化诱导剂,这种作用可见于浓度为10-9,而其它微管结合药物(如紫杉醇)则须在浓度为10-6才能诱导Bc1-2的磷酸化。即多西紫杉醇只需在紫杉醇千分之一的浓度就可以诱导Bc1-2的磷酸化。在诱导乳腺癌细胞系的调亡过程中,多西紫杉醇还显示出与三苯氧胺的协同作用。
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